转移性骨肿瘤影像学诊断和治疗进展
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| 时间：2009-01-16 21:07:37 来源： 作者： |
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一、恶性肿瘤的扩散和骨转移是否有无规律可循？
1. 解剖、病理学提示随年龄增长骨转移机率在明显增高，尸检证实骨转移瘤发生率高达33～70%[1～4]，经血行播撒大都多发，约20%可以单发，初期可以无明显症状[2，3]。临床将易发生骨转移的又称亲骨性肿瘤，如前列腺癌（男性约占转移60%）、乳癌（女性约占70%）、肺癌、甲状腺癌、鼻咽癌和肾癌等；骨髓瘤和血液系统肿瘤骨浸润也不少见。儿童青少年除骨肉瘤外，多见神经母细胞瘤和血液系统肿瘤骨侵犯。癌与肉瘤在骨转移中比例约9：1[1，4]。
转移好发在身体纵轴骨，椎骨和扁骨明显多于长骨，占90%以上。Batson椎静脉丛由较低静脉血压的薄壁静脉组成，位于脊柱体后方环绕椎管，形成网状相互沟通的代偿系统。因缺乏完整的静脉瓣，与脊椎静脉、门静脉、肺静脉和肾静脉等广泛联系构成回流网。在血流缓慢、途径狭窄的血管网及外力作用（如胸腹部加压）下，瘤细胞易于脱落、滞留或经血循环广泛转移[３，４]。
2.恶性肿瘤扩散转移与患者自身免疫力下降有关，提示了该部分瘤细胞具有更大可能形成基因或外基因（Epigenetic）突变的可塑性。具备更恶性（分化差）的成分得以存留发展。更强免疫逃逸，血管生成活性，治疗抵抗性的细胞克隆。当肿瘤长至3~4cm3时则需要新生肿瘤血管供血，一旦其形成，恶性肿瘤在组织内快速、无序增殖，异常的影像特征如：占位效应、灶区异常血管、周围浸润、水肿、异常基质及炎症形成。已被影像动态增强扫描、较高级的敏感性功能成像，以及分子特异性造影剂显像等所捕获证实[2，4]。
3. 癌细胞到达骨组织，随骨细胞生长，释放转化生长因子——α（TGF-α）、β和表皮生长因子（EGF）等，激活破骨细胞、并增生，代谢明显加强，造成骨质破坏、瘤细胞生长和病理性骨折。瘤细胞还可以通过刺激肿瘤相关免疫细胞释放破骨细胞激活因子，致骨破坏吸收，如恶性黑色素瘤可产生TNF、IL-1及GM-CGF 等活化因子，激活破骨细胞。较早出现骨髓分布区髓腔骨小梁侵蚀，骨质溶解破坏，局部骨密度下降。进而经皮质哈氏(Haversia)管向周围浸润、蔓延；还可诱导骨间叶细胞，分化生成成骨细胞[2，5]。
在骨反应中破骨细胞、肿瘤细胞、单核细胞、巨细胞等参与骨再吸收，导致局部供血丰富、代谢旺盛。未成熟骨减少尔后被转化为薄层骨，局部骨密度增高。但淋巴瘤、黑色素瘤、白血病等很少发生骨反应，故以溶骨为主；成骨为主提示了成骨细胞使骨增生活跃，进展相对较慢；另外如前列腺癌等具有纤维基质的肿瘤骨在瘤灶的纤维基质部的转移常发生骨化，表现成骨[4]。
4.骨恶性肿瘤不同期表现类型多样性和复杂性，如小结节样、肿块样、大片样，部分可囊样改变[3，4]，与复杂的病理基础有一定相关性。
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