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徐克 钟红珊
经颈静脉肝内门体静脉分流术（t ransjugular int rahepatic portosystemic shunt，TIPS）是一项专门治疗门静脉高压症的介入放射学新技术。该技术由Rosch于1969年首先报道，1989年Richter首次用于临床，特别是20世纪90年代初，有大量临床试验证明TIPS可以作为门静脉高压及出现严重并发症患者临床治疗的安全有效的非手术方法。经过30多年的发展，TIPS技术已日臻成熟，曾被广泛应用于伴有食管胃底静脉曲张出血、顽固性腹水、Budd－Chiari综合症等的门静脉高压症以及肝移植术前防止致命并发症等的治疗，并取得了显著的疗效。因此，无论在国内还是国外均曾一度出现所谓“TIPS热”。
但TIPS术后分流道的再狭窄或闭塞一直是影响TIPS中远期疗效的主要因素。据统计其术后1年、2年、5年分流道再狭窄或闭塞率分别高达5％～64％、33％～70％、60％～85％。此外TIPS术后一年内需要复查及重复介入治疗的患者高达50％。这样就增加了病人的经济损失和临床治疗失败的可能性。所有的研究都证明：尽管TIPS治疗后消化道出血的复发率（10％～25％）明显低于内镜治疗（35％～50％）。然而TIPS治疗后肝性脑病的发生率（约30％）却明显高于内镜治疗（15％）。因此，近年来临床医生通常将TIPS治疗仅应用于肝移植前的缓冲治疗。因而，如何提高TIPS的中远期疗效的问题就一直成为国内外学者研究的热点和难题。
尽管目前已有一系列处置TIPS再狭窄的临床治疗方法，包括局部溶栓、再次球囊扩张、再放置支架等，有的也有较好的临床疗效。但这并不能从根本上解决TIPS再狭窄问题。只有在探明TIPS再狭窄形成机制的基础上，有针对性地研制出能防止TIPS分流道狭窄的新型专用支架，才有可能更好地解决这一世界性难题。
目前认为，引起术后分流道狭闭的原因主要有血栓形成、假性内膜增生、肝组织向分流道内的长入及血管内支架的成角等。其中假性内膜增生的作用已引起国内外广泛注意（图1）。假性内膜主要由肉芽组织伴有少量炎性细胞构成。一般说来，分流道中部及肝静脉端形成的假性内膜最厚，而在门静脉端则较少；在某些因素作用下，假性内膜可出现过度增生，最终导致分流道的狭窄或闭塞。近年来，国内有作者[1，2]提出了以胆汁漏出为中心的TIPS支架再狭窄形成机制：“胆汁是引起TIPS再狭窄的重要因素，但其作用并非由于胆汁刺激平滑肌细胞增殖所致，而是通过抑制支架内皮化而导致再狭窄”，“大量的胆汁漏出刺激可产生强烈的炎症反应，并抑制内皮细胞生长及功能，促进血栓形成而造成TIPS早期狭窄、闭塞；小量的胆汁漏出可引起较轻的炎症反应，而促进假性内膜过度增生，最终导致TIPS支架的中远期狭窄”。从而为“阻断胆汁漏入分流道，预防TIPS支架再狭窄”的新思想奠定了理论基础。 | 
