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冠脉介入(PCI)治疗是目前冠脉治疗中有效并且重要的手段，但属于有创治疗，可能导致冠脉血管和心肌损伤［1］。本文通过测定冠脉介入治疗前后血液中血中肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)及超敏C反应蛋白(hsCRP)水平，评价介入治疗对冠脉血管和心肌的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2004年2月至2006年2月于我院行介入治疗的68例患者为研究组,男42例,女26例,平均年龄(53±12)岁；其中不稳定心绞痛37例,稳定型心绞痛31例。另同期行冠脉造影的36例患者作为对照组，其中男22例，女14例，平均年龄（56±12）岁，冠脉造影阴性。
1.2 方法 所有患者均于术前及术后24 h采集肘静脉血，4℃ 3 000 r/min,离心10 min,分离血清,分装保存于-70℃冰箱备用。cTnI测定,应用金标法测定血清cTnI浓度。hsCRP测定，应用免疫比浊法测定hsCRP浓度。
1.3 统计学方法 计量资料以±s表示,组间比较采用t检验,P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2组患者CTn1、hsCRP浓度检测结果与术前相比，研究组术后cTnI,hsCRP浓度明显高于术前(P＜0.01)；术前及术后研究组与对照组相比cTnI、hsCRP浓度明显升高（P＜0.01）,而对照组术前及术后的cTnI,hsCRP浓度差异无显著性。见表1。
表1 2组患者术前及术后cTnI、hsCRP浓度比较（略）
注：与术前比较，P＜0.01；与对照组相比，△P＜0.01
3 讨论
研究表明cTnI约3％游离于胞浆内,其余同心肌结构蛋白结合,当心肌损伤时,胞浆内的cTnI快速释放入血,与CK、CKMB相比，对心肌微小损伤具有更高敏感性和特异性［2］。本实验表明，PCI术后cTnI浓度明显高于术前，提示存在心肌损伤，其机理一般认为是PCI手术时扩张冠脉使微小血栓形成，或冠脉小分支堵塞引起微小心肌坏死［3，4］。研究表明，PCI术后心肌损伤与手术本身强度有关［5］，复杂病变及夹层等情况亦可使cTnI升高。炎症可导致斑块破裂从而引发急性冠脉事件［6，7］，它与内皮细胞、巨噬细胞的激活、增生，细胞因子、生长因子的产生以及补体激活均有一定关系。hsCRP是机体非特异炎症反应的敏感标志物，是冠心病预后的一项独立危险因素［8］。目前发现，心绞痛患者从稳定型到不稳定型再发展为心肌梗死，血清hsCRP水平逐渐增高，是斑块活动的标志。PCI术中球囊扩张及支架植入均有不同程度的血管内膜损伤，使内皮细胞损伤。本研究发现PCI术后hsCRP增高，提示PCI可诱发或加重炎症反应，可能与球囊扩张支架植入对血管内皮损伤有关。总之，PCI治疗冠心病的同时亦可造成对心肌的微小损伤以及加重炎症反应可能与PCI术后再狭窄有关，但仍需进一步的理论证实,至于PCI对cTnI和hsCRP的影响的持续时间亦可能与PCI术后再狭窄有关，仍需动态观察其改变。
参考文献：
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