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张晓丹 综述
张竹花 审校
北京协和医院放射科, 100730
缺血性心脏病最常见的病因是由于动脉粥样硬化造成冠脉狭窄乃至闭塞所致。心肌活性程度，狭窄血管完全再通的能力和再通后心肌功能的恢复是决定缺血性心脏病患者长期预后的三个关键因素。在急性和慢性缺血性心脏病患者，评估可恢复和不可恢复的心肌缺血，显示急性心肌梗塞并检出具有活性的心肌对临床具有至关重要的意义。目前心肌活性评估方法有：核素显像、MRI和超声。随着时间及空间分辨率的提高，信噪比的改善，呼吸和心脏运动伪影的减少，MRI成为一种真正的功能性和灵活的检查手段。MRI可以评估心脏结构改变（包括心脏形态、大小、质量、心腔容积、心肌信号、室壁厚度、室壁运动），冠状动脉形态和血流，心肌的功能（射血分数、收缩期心肌增厚率）、灌注和代谢等。下面主要就MRI对心肌活性评估进展作一综述，并兼评超声和核素心肌显像。
粥样斑块阻塞某一支或几只冠状动脉使冠脉血流明显减少时导致心肌缺血; 斑块完全堵塞一支或多只冠状动脉时则发生心肌梗塞。功能不全的心肌是由瘢痕组织、短暂收缩功能减低的活性组织、或两者共同组成。瘢痕组织是心肌持久损伤的结果，纤维组织取代了正常的心肌细胞。瘢痕组织无活性，不能恢复收缩功能。具有活性的心肌一般有以下特点：①具有产生高能磷酸盐（如PCr和ATP）的能力, ②有完整的肌纤维膜，以维持离子/电化学组成，③有充足的灌注，可以输送营养物质和氧气，并确保完全清除潜在有毒代谢物[1]。短暂功能不全的活性心肌可进一步分为冬眠心肌和顿抑心肌。
冬眠心肌是指继发于慢性缺血而导致的功能损害的心肌，这种慢性缺血可通过外科或经皮穿刺手术得到改善。冬眠心肌细胞通过一种活跃的自我储备过程下调它们的收缩与代谢需要以适应减低的营养供应。一旦正常的血流和营养物质经再通血管或侧支循环恢复，正常的代谢活性和收缩功能随之恢复。 | 
