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Brendan J Barrett
Brendan Barrett博士是纽芬兰纪念大学肾病科和临床流行病科的教授。他目前主要的研究方向为慢性肾病患者的临床治疗。他已经发表了许多有关对比剂相关的全身和肾脏不良反应的研究。<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
前言
医源性肾功能衰竭仍然是一个值得人们关注的问题，它明显增加受累者的患病率和病死率。在1980年代初和1990年代后期，含碘对比剂的肾毒性是急性肾功能衰竭第三大最常见的原因。需要用造影对比剂的手术操作越来越多、其应用和种类也不断增加，加上被治疗人群的年龄增大和存在的合并症，这些因素使对比剂肾病（CIN）仍然非常重要。
对比剂肾病通常是指在无其它病因的情况下，含碘对比剂血管内给药后出现的急性肾功能减退。研究时，常常使用血清肌酐与基线相比升高的比例（如25%或50%）或升高的绝对值（如0.5mg/dL，50μmol/L）这些定义。随时间的推移，对对比剂肾病以及使患者容易发生CIN的危险因素的认识已经有所提高，但最近对大学医学中心转诊医生的一项调查提示与某些特定疾病相关的危险因素被高估了。近期该领域内的一些研究是针对降低危险性（即预防CIN）的方法，这将在本杂志的另一篇文章中讨论。本文综述了CIN的发病机制、临床特点、诊断和治疗。
发病机制
至少在动物中，与CIN相关的病理发现包括近端小管细胞空泡形成和皮质下髓质充血。目前发病机制尚未完全阐明，但很可能是由于缺血和直接毒性以及小管阻塞的综合作用所致。由于单纯性对比剂所致的明显肾损害非常罕见，因此研究其发病机制非常困难。现有的动物模型中有对比剂以外其它损害肾功能的危险因素，因此与临床上有危险因素的患者情况非常相似。损伤的机制因对比剂的类型而异，部分是由于肾小管对对比剂的分泌和胞饮差异所致。对比剂注射可引起肾脏内双相血液动力学变化，起初为短暂的肾血流量增加，然后是较长时间的血流量减少。血流量减少时，皮质血管收缩而髓质外层血管扩张和充血。皮质血管收缩可能是由于小管和间质的流体静压升高，导致血管受压以及血管活性物质如内皮素、加压素、前列环素、一氧化氮和腺苷的变化引起。管-球反馈似乎也起一定作用，至少对于高渗对比剂是如此。尽管髓质血流量增加，但髓质仍可发生缺氧，其原因可能是氧供需不平衡导致的损伤。对比剂排泄时产生渗透性利尿作用使需氧量增加。临床上使用低渗或等渗对比剂时CIN发生率较低就反映了这种情况。此外影响髓质血管扩张的因素如非甾体抗炎药物（NSAID）倾向于加重CIN。临床上为预防CIN，通过影响肾血流量的一些干预措施未能发挥作用。但对于那些不能特异性调节对比剂对局部氧供需平衡的作用广泛的药物，预期也不会有效。目前的研究开始针对较特异性的靶位，如多巴胺-1受体，从而对肾内血液动力学产生更精细的调节。 | 
