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东南大学附属中大医院 滕皋军<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
中国医科大学附属一院 徐克
经颈静脉肝内门腔分流术（Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt, 简称 TIPS）是治疗门静脉高压症的介入技术。该技术由Rosch 于1969年首先报道[1]，1989年Richter首次用于临床[2]，经过30多年的发展，TIPS技术已成熟，被广泛地应用于食道胃静脉曲张出血、顽固性腹水、Budd-Chiari综合症等门静脉高压症的治疗以及肝移植术前等待供体期间防止致命并发症等，并取得了显著的疗效[3-12]。
但TIPS术后支架及易发生再狭窄或闭塞，致使门脉高压复发。据统计其术后1年、2年、5年支架再狭窄率分别高达5-64%、33-70%、60-85%[13-18], 严重影响TIPS的中远期疗效。尽管目前有一系列处置TIPS再狭窄的临床治疗方法，包括溶栓、再次球囊扩张、再放置支架等，有的也有较好的临床疗效。 但是，显而易见，这不是解决再狭窄问题的根本方法，只有阐明TIPS再狭窄的形成机制，才有可能更好地解决这一问题。
与血管支架术比较，TIPS术的独特性在于在肝实质内门静脉和肝静脉之间开辟了一条非血管的通道，并用支架维持其通畅。因此，研究TIPS再狭窄的病理基础和形成机制具有重要的意义。本文将就TIPS再狭窄研究的有关现状及进展作一综述。
一．TIPS再狭窄的病理基础
TIPS再狭窄的病理基础根据时间分为两类：一种是早期支架内狭窄闭塞，主要是血栓性狭窄，为TIPS术后2周内的主要表现，术后一周内主要表现为支架内血栓形成，血小板（白血栓）聚集，纤维素沉积和红细胞吸附。这一现象与血管内置支架后的表现相仿。但是，目前尚无法确认血栓中血小板、纤维素和红细胞究竟哪一种与再狭窄最为相关？另一种是中远期狭窄，在人体标本研究中主要是假性内膜的增生所致，而假性内膜是由胶原基质表面覆盖一层内皮细胞（EC）所组成，胶原基质内含增殖的平滑肌细胞（SMC）[19-23]，在TIPS猪模型的研究中似乎SMC增殖的时间更早，增殖的量更大[24-29]。
早期分流道狭窄是指术后1月内发生的狭窄闭塞，在临床上主要与内支架留置不当及术后抗凝不够有关。支架置放时定位不准确，术后移位，支架长度不够而未能深入门静脉及肝静脉而覆盖全部分流道是造成早期狭窄闭塞的主要原因。还有支架张力不够出现塌陷或支架未用球囊导管充分扩张，支架在肝实质内成角过大也易造成狭窄。还有人认为TIPS术中肝脏穿刺对肝组织损害严重或球囊扩张压力过大对周围肝组织造成较大损伤，会导致局部急性炎症反应，引起狭窄闭塞的发生[30]。
中远期再狭窄的原因和机制为TIPS再狭窄研究的中心和热点。LaBerge等[19，20]是较早对分流通道内组织进行研究，发现TIPS术后分流道内表面凹凸不平，肝实质自支架网格间深入，很快有一些小的血栓及纤维蛋白附着于分流道及支架的金属丝表面，并填充于凹陷部分。术后4天分流道内表面即可有斑片状的内皮细胞出现，约3周后形成光滑而基本完整的内皮细胞层覆盖分流道内表面，与其下方的肉芽组织共同形成假性内膜。如果假性内膜厚度不超过1mm，这样的分流道能保持长期通畅，而不狭窄或闭塞。各种因素刺激使得假性内膜组织过度增生，均会导致分流通道的狭窄及闭塞。
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