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胡茂清 何 茜 综述 宋光义 审校
（昆明医学院第一附属医院CT室，云南 昆明 650032）
肺动脉栓塞（pulmonary embolism，PE）是因内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其主要分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞等。如其所支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死 （pulmonary infaction，PI） [1]。它常常发生于近期大手术后、高凝血状态、妊娠、外伤、制动、静脉血栓、出血性心力衰竭的病人，引起PE的栓子约有70％～90％来源于腹、盆腔及下肢深静脉血栓。其发病率高，在美国是继高血压、冠心病后，死亡率居第三位循环系统疾病；易漏诊及误诊，绝大部分肺动脉栓塞生前未能得到正确诊断，根据国内外尸检报告，这一数字高达67％～79％，国内对PE的漏诊率高达80％以上；不治疗死亡率可高达20％～30％，及时诊断并经正确、有效治疗者死亡率可降至8％[1－2]。医学影像学的发展对PE的诊断有了重大的推进，如何很好地选择检查方法、准确地认识不同检查的表现、迅速准确的诊断是PE治疗成功及取得良好预后的关键。
1 普通X线胸片
普通X线胸片是一种方便、经济、实用的检查方法，对于提示 PE有重要参考价值。肺动脉栓塞常为多发及双侧性，下肺多于上肺，右侧比左侧多见。早期Ｘ线检查可无特殊发现，一般在发病12～36ｈ后出现Ｘ线征象[3]。当一侧肺动脉或肺叶、肺段动脉栓塞时，引起相应的一侧或区域性肺缺血征象，表现为一侧或区域性肺血管纹理的稀疏、纤细及部分消失，部分或一侧肺野透亮度增强（West－ermark征）。当栓塞范围大或肺动脉主干被栓塞时，可观察到肺动脉高压的Ｘ线征象，如中心肺动脉扩张而外周血管纤细（残根征）、肺动脉段凸出及右心室扩大。有10％～15％的肺栓塞病例发生肺梗死[4－5]，其特征性影像表现为楔形的实变阴影，其底部达胸膜，尖端指向肺门，无支气管气像，呈Hampton驼峰征，可伴有少量胸腔积液。但是PE的X线胸片表现多种多样，呈典型的X线胸片表现较为少见，而常见的是某些非特异性的表现，如心脏增大（36％）、胸水（30％）、肺浸润影（23％）、单侧横膈升高（26％）、肺门影增大（肺动脉高压）（25％）、肺不张（24％）等，部分 PE的 X线胸片可无任何异常表现而漏诊[6]。于淼等[6]认为X线胸片的敏感性为42。9％，特异性为33。3％，可以作为提示性依据，属于筛选性诊断，即使胸部平片正常，仍不能排除PE的可能。
2 超声（USG）
USG简便易行，价廉，为无创检查方法，可同时进行超声心动图和下肢深静脉的超声检查，不仅可用于肺栓塞的诊断和筛查，探查肺栓塞栓子的来源，并为以后的预防工作（如植入静脉滤器） 提供依据[7，8]，还可用于急性肺栓塞溶栓治疗后的连续动态随访复查，但其受检查方法及机器质量限制较大。经胸超声检查，影像分辨率低，诊断敏感性与特异性均受到限制；经食管超声心动图检查，可以较好地探测到主肺动脉和左、右肺动脉，对肺动脉栓塞诊断敏感性和特异性可达80％～90％，但对重症患者难于接受。USG具有快速、可于床旁急诊进行的优势，还可显示心脏的形态、功能情况，对于急性大块性PE、病情危急又需要排除或鉴别心脏疾病的患者更适合[1]。肺动脉栓塞超声的直接征象：主肺动脉和左右肺动脉主干内发现栓子。间接征象：（1）心腔内径变化：肺血管阻力升高，导致右心室扩大，左心室减小，右心室/左心室>0。5。（2）室壁运动异常：右心室壁运动障碍；室间隔左移，室间隔与左心室游离壁运动不协调。（3）三尖瓣反流：三尖瓣反流速度>2。5m/s，据此可估测肺动脉压力。（4）肺动脉高压：肺动脉增宽，肺动脉血流频谱形态呈双峰，频谱峰值前移，肺血流持续时间缩短；肺动脉内血流暗淡。（5）卵圆孔未闭：卵圆孔开放，出现右向左分流。（6）下腔静脉扩张：萎陷指数下降。除直接征象外，这些间接征象的诊断价值尚有待于进一步验证[8]。
USG由于显像的局限性，仅可检测到肺动脉主干及左右肺动脉近段内较大的栓子，对肺叶段动脉内的栓子则检测不到。就目前而言，USG及多普勒检查不能确诊PE亦不能排除PE，但在一定程度上可判断病情严重程度，并作为观察疗效的手段。 | 
