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一、资料与方法
１.临床资料
本组16例患者，均系男性，年龄为5岁～42岁，单侧15例，双侧1例，病程四个月至3年不等。所有患者因髋关节疼痛伴同侧肢体运动障碍要求治疗。其中有外伤后股骨颈骨折病史6例，不明原因10例。X线提示患侧股骨头呈不同程度的囊性变，部分稍有变形或塌陷。临床诊断股骨头缺血性坏死。
２.方法
采用改良Seldinger穿刺技术，经对侧股动脉穿刺插管将5F或4F cobra导管超选入患侧旋股内动脉、旋股外动脉和臀下动脉，经造影证实后，30分钟内缓慢注入复方丹参40ml～100ml，尿激酶25万～30万单位，低分子右旋糖酐80ml。2例儿童，尿激酶用量减半。如果一次临床症状改善不显著可行2～3次重复溶栓治疗，2次治疗间隔时间为1个月左右。本组有6例外伤性股骨头缺血性坏死，重复做3次，2例儿童分别做2次，其他病例2～3次不等。术后常规口服钙尔其，肌注益钙宁3～6个月，以增疗效。
二、结果
本组16例患者17只缺血性坏死股骨头，经血管扩张溶栓介入治疗后疼痛缓解占100％，疼痛消失占71.4％，髋关节运动能自如行走占57.1％。血管造影股骨头供血小动脉增粗，细小动脉增多，上下分支明显延长。临床Ⅰ、Ⅱ期及儿童股骨头缺血坏死的病人在缓解疼痛和恢复髋关节功能方面，更为明显。对于软骨下塌陷或股骨头变平，功能恢复时间相对较长，经多次溶栓治疗也取得临床满意疗效。
三、讨论
股骨头缺血性坏死的主要原因是股骨头血液循环障碍，分为创伤性和非创伤性两大类，前者最多见于股骨头囊内骨折，其次为髋关节脱位。国内有报道创伤后导致股骨头缺血性坏死约占23％，其原因为股骨头供血动脉在损伤和治疗过程中被损伤和突然阻断将引起缺血，从而诱发股骨头组织细胞的一系列变化，最终造成骨坏死；非创伤性股骨头缺血性坏死病因非常复杂，目前所知的主要因素有长期大量服用皮质激素、酗酒、高雪氏病、肥胖、血液病、减压病、结缔组织病及急性胰腺炎等。其发病机制为反复的骨内缺血缺氧除可直接引起细胞坏死以外，尚继发髓内高压，加重血液循环障碍。：血管阻塞；髓内高压；小动脉闭塞；静脉引流受阻；脂质代谢紊乱和血管壁病变等。一般认为，股骨头缺血性坏死是由以上各种原因所致供养股骨头血管受损，血供减少，血管闭塞、中断形成缺血缺氧坏死。正常人股骨头滋养动脉主要有旋股内动脉，旋股外动脉，另外还有臀下动脉，也参于供血。
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