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对16例冠脉支架术后冠心病患者6个月与2年定期检测微循环及血糖、血脂、凝血象、心电图指标，并随时调整治疗方案，对防止支架内再狭窄十分有效。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 20例冠脉支架术后患者，男16例，女4例，年龄60～78岁。
1.2 方法 将16例患者设为检测组，在支架术后定期检查微循环及血糖、血脂、凝血象，综合分析结果，个体化治疗，并于6个月、2年定期进行总结制定继续防护方案，4例未进行定期监测治疗指导者设为对照组。
1.3 统计学分析 将6个月与2年后的检查数据进行比较分析，结果以 x±s表示，前后各指标做组间比较，t检验。
2 结果
2.1 支架术后6个月与2年微循环测定值比较 见表1。
2.2 支架术后6个月与2年血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白、胆固醇检测值比较 见表2。
表1 支架术后6个月与2年微循环测定值 注：术后6个月两组各值差异无显著性，术后2年两组各值差异有非常显著性。
表2 支架术后6个月与2年血糖、血脂、胆固醇检测值注：术后6个月两组差异无显著性，术后2年两组差异有非常显著性
2.3 冠脉支架6个月与2年的心电图比较 见表3。
表3 冠脉支架术后6个月与2年心电图比较
3 讨论
甲襞微循环监测血管、血流、管群状态，预警血栓性心脑血管疾病起到重要作用。冠状血管微循环障碍是心肌缺血再灌注损伤的主要病理生理变化之一，冠脉微循环缺血持续一定时间的心肌细胞在重新恢复血流灌注后，有时不 仅不能使心肌的结构和功能恢复，反而会加重心肌的机构损伤和功能障碍［1］。冠状动脉支架术使心肌血流恢复再灌注时，微血管内皮细胞被激活，产生各种细胞粘附因子、促凝因子、血管收缩因子，血管舒张因子产生减少，这样就加重了中性粒细胞和血小板浸润，红细胞聚集［2］，血液处于浓、粘、稠、聚、凝状态，并使血液动力学及微循环各项指标发生异常改变，导致缺血性心脏病发生。
血流缓慢，血流量减少，微循环障碍，心肌缺血缺氧而使血管内皮释放粘附因子，增加中性粒细胞和血小板的粘附，红细胞聚集，并通过释放蛋白激酶、自由基，促脂质过氧化，造成心肌损伤［3］。
高龄血管器官老化，管壁增厚，管腔狭窄，血流阻力增大，微循环差，迅速、及时、准确地捕捉到这一信息，临床即采取综合治疗，扩冠、调脂、活血化瘀、对症、降粘、解聚、溶栓。
大多数专家学者认为，血管腔狭窄、甘油三酯及低密度脂蛋白增高、血流缓慢、血小板聚集、血液粘稠等是发生冠状动脉狭窄、冠状动脉闭塞、心肌梗死、冠脉支架后再狭窄的危险因素。纤维蛋白原是影响血液粘滞性的重要因素，重视这一因素对防止支架再 狭窄有着非常重要的意义。
冠心病患者微循环异常与血管内皮细胞的损伤有直接的关系，而外周甲襞微循环的动态观察可间接了解冠脉微循环的变化。
对冠状动脉内支架术后患者，定期进行甲襞微循环监测，及时客观反映微循环变化，及时进行综合治疗，改善微循环状态，提示微循环障碍与冠心病患者的病情有直接关系。
本文16例支架术后病例，从术后6个月与2年定期常规检查微循环、血生化、心电图，定期系统治疗，无1例再发生冠心病突发事件。
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