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再狭窄一直是影响经皮冠脉介入治疗（PCI）疗效的最主要问题，药物洗脱支架(drug eluting stent， DES) 的问世使PCI有了革新性的飞跃，众多临床随机试验已显示DES较裸支架显著减少影像学与临床再狭窄率至前所未有的一个百分位以内的范围。目前临床应用最多的是雷帕霉素涂层的Cypher支架和紫杉醇涂层的Taxus支架。系列的研究显示雷帕霉素和紫杉醇洗脱支架均显著减少影像学与临床再狭窄率以及再次血运重建率，美国有高达85％的冠状动脉介入采用药物支架。然而，药物支架并非消除再狭窄，“SIRIUS”和“TAXUS”系列研究显示影像学再狭窄率为5%左右。药物支架置入后再狭窄的发生可能有多方面的原因，首先支架可能未能完全覆盖病变或球囊扩张后损伤血管段，另外支架扩张不足与过度以及药物释放分布不均匀等因素都与药物洗脱支架术后再狭窄相关，现在有证据表明抗增生药物在血管壁释放不足是再狭窄常见原因。目前，如何处理药物支架术后再狭窄没有共识性意见。不论是否再次植入药物支架，小样本研究显示再次介入的效果均较初次接受介入治疗差。
一、 了解再狭窄产生的可能原因
导致DES后产生再狭窄有多种原因，其确切机制尚未完全明了，通过血管内超声或其它的影像学技术了解再狭窄产生的可能原因，有针对性地治疗，有助于提高DES再狭窄的疗效。
SIRIUS结果发布时，介入学者注意到：丝裂霉素涂层支架有效抑制支架内及远端边缘内膜增生，近端边缘却不然。这种状况类似于冠脉内放射治疗的边缘再狭窄。然而，后续的E－SIRIUS证明只要完全覆盖球囊损伤节段，即可减少近端边缘再狭窄的发生。尽管如此，易于诱发裸支架术后再狭窄的因素，如糖尿病、长病变、小血管等同样易于出现药物涂层支架术后再狭窄。在现实中，不同于随机对照试验，药物涂层支架已经广泛用于支架内再狭窄、慢性闭塞病变、开口及左主干等复杂病变。而支架内再狭窄、开口病变、分叉病变（分支开口易再狭窄）被证明为新的再狭窄易患因素。与裸支架的再狭窄形式相比较，药物涂层支架术后再狭窄多为局限性，较少表现为完全闭塞，这种特征提示再狭窄不是药物抑制新生内膜增生不足所致，而是局部因素起主要作用。下列因素与DES再狭窄有关：
1．支架扩张不充分
Ako等人对SIRIUS试验中的108个患者进行了IVUS测量，发现释放压低与扩张不足伴随着较高的靶病变重建率。作者推论正确的支架机械释放可获得足够的管腔面积，进而获得临床效果的改善。Cheneau等人给51例患者植入丝裂霉素涂层支架使用IVUS观察，进行渐增性球囊扩张。以IVUS观察到的充分扩张为标准，14 atm时仅15％达标；20atm时60％达标。丝裂霉素涂层支架再狭窄的一个主要原因就是支架扩张不足。
紫杉醇涂层支架也是如此，Kutcher等人最近报道了TAXUS Ⅳ试验中的观察结果，最大释放压大于14atm与小于14atm相比9个月的支架二元狭窄率和1年的靶病变重建率均明显降低。高压释放以保证支架充分扩张仍是保证药物洗脱支架疗效的先决条件。
2．支架扩张过度
另一方面，过度扩张亦应避免。Iakovou等人于70例患者中以3.5mm球囊后扩张3.0mm丝裂霉素涂层支架，结果靶病变重建率较预期高。Sianos等人报道2例患者经此操作后发生支架断裂，5－6个月后发生局限性再狭窄，而断裂处之间却无任何再狭窄组织。作者认为，3.5mm球囊扩张3.0mm支架达22atm导致支架完整性丧失，局部丝裂霉素释放不足和不均匀，引起失败。
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