今年欧洲神经病学大会(EAN2016)和神经影像相关的场太多了,让人眼花缭乱。从结构到功能,从宏观到微观,从诊断到治疗,影像发挥着越来越强大的作用。这里简单做个回顾吧。
这个图很赞,包含了大多数常用的影像技术
下面说下我印象深刻的几个点吧:
一、递质相关成像
会上谈的比较多的有多巴胺转运蛋白成像(DAT-PET/SPECT),氟多巴成像(18F-Dopa),乙酰胆碱囊泡转运体和乙酰胆碱酯酶PET成像,11C-DASB 5羟色胺转运蛋白成像。这里5羟色胺提的有几次,既可以和一些精神方面的症状抑郁、淡漠、疲劳相关,还可以和帕金森病异动症有关。
这个图是5羟色胺和疲劳关系的,可以看出疲劳的PD患者5羟色胺低。
有一个oral presentation就是做的5羟色胺转运蛋白和异动症的关系。随访两年,发现5羟色胺转运蛋白和多巴胺转运蛋白都下降,但5羟色胺转运蛋白下降的比多巴胺转运蛋白慢,造成5-HT能越来越占优势(是不是有点像现在全球经济都不好,大家互相比烂?)。有三名在随访中出现异动症的患者,5羟色胺/多巴胺比例更高。
说到这里,又要感慨国内研究条件的落后,怎么弄点PET示踪剂那么难。幸好部队医院管的松,在北京还可以去301医院做个DAT PET,如果都被管死了,这一块太难办了。
二、其它蛋白PET成像
退行性变相关蛋白的PET成像,这几天提的最多的就是Aβ和tau成像,被用在各种变性病里面,可以较好地反应疾病的病理生理机制。此外在AD,tau蛋白被认为反应神经元损伤的标志物,所以和MRI上脑萎缩的部位吻合度好。
另外居然连炎症也有PET示踪剂来标记,18F-FEPPA可以代表小胶质细胞激活,反映炎症轻重,从另一个角度探讨这些变性病的机制。
三、常规核磁序列
不要看不起常规的核磁序列,有人拿这也能做出好的成果。平时我们一般人都觉得脑小血管病就那些啊,什么白质病变、腔梗啥的。可是人家居然去仔细分析腔梗和白质病变的位置关系。一个团队随访CADASIL患者两年,发现绝大多数的新发腔梗竟然是位于白质病变的边缘,让人感觉作者太有观察力和创新精神了。
灰色是白质T2高信号病灶,大黑点是新发腔梗。
四、核磁上结构萎缩
核磁看结构萎缩仍然是重头戏,毕竟神经退行性变这一大类疾病最明显的特点就是萎缩。特别是早期,各种退行性变疾病及其亚型各有各的主要萎缩部位。随着时间推移,重叠越来越多。可见,随着研究的深入,人们不止满足于xx病xx萎缩,而要更精确的定位在刚起病时某某病xx部位萎缩,再过一两年,xxx部位又出现了萎缩,再过几年,xxxx部位又新出现了萎缩,这个动态的演变过程有何特色。此外,不同的萎缩部位也可能和某些临床症状有关,部分反映其机制吧。
另外一些看结构的DTI等也有提及。另外,有学者为了更好的看萎缩的特点,还放了个3D图,或许未来用3D图更全面的看核团结构,甚至3D打印出来研究,也不是不可能。
图貌似丑了点,不过有那个意思就够啦
五、核磁上铁沉积
关注铁的核磁技术仍然有用武之地,曾经人们觉得黑质有铁沉积没什么特殊的啊。结果人家把黑质图像放大了仔细看,还能提出燕尾征。燕尾征刚热了没几年,就有人马上跟进,对未来可能发展成PD的患者——RBD做MRI,结果也发现了燕尾征。可见,只要愿意创新,机会总是存在的。另外,一些定量检测铁沉积的技术R2*等也有提及。
A正常,C图RBD。A图箭头指的燕尾征,C图上燕尾征消失。
六、MRI功能成像
fMRI仍然是探索脑功能的重要工具,感觉有点泛滥,好几个报告都是有关不同的临床症状和fMRI(有的还结合了结构MRI测体积什么的)的关系,比如脑的功能网络和dystonia的关系啊,和PD 冲动控制障碍的关系啊啥的,就不一一列举了。
七、影像引导治疗
影像技术不止是诊断,还能治疗。有一个oral presentation是核磁引导下超声小脑丘脑束毁损术治疗原发性震颤的。看人家核磁超声联手,都有希望赶上开颅打孔才能做到的手术了。
回头一看,貌似这些林林总总的影像技术大头是放在神经退行性疾病上了。感觉有点像越是这类疾病不好诊断,越是需要研究。像人家脑血管病目前临床诊断相对容易许多,所以影像的研究相对的少一点点。而且人家治疗效果好啊,一级预防、二级预防、急性期治疗等等研究方向多的是。不像退行性疾病这一块,诊断还没弄清楚呢,治疗实验也老是失败。
另外,国外学者研究兴趣很广泛。不光琢磨影像成像的效果,还研究影像对临床决策的影响,比如有个研究比较临床诊断的准确率,结合不同影像技术的准确率,和结合病理检查的准确率,这类研究有助于改进指南对检查的推荐。
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